Мабуть, з усіма бувало, коли якесь ім’я або слово “крутиться на кінчику язика”, але ви ніяк не можете його згадати. Несподівано, але дослідження вчених показують, що такі “забуті” спогади можна повернути за допомогою препарату для лікування легень. Це особливо стосується випадків амнезії, пов’язаної із безсонням. Вченим навіть вдалось повернути пам’ять про певні події мишам. Про це пише Current Biology.

Нове дослідження на мишах показує, що забуті спогади можна відновити через кілька днів, активувавши окремі клітини мозку або за допомогою препарату, який зазвичай використовують у людей для лікування хронічних обструктивних захворювань легень (ХОЗЛ) – групи захворювань, що вражають легені та дихальні шляхи, включаючи емфізему, хронічний бронхіт та астму.

На перший погляд, ідея про повернення спогадів може здатися дивною, але у неї легше повірити, якщо вважати, що спогади певним чином хімічно закодовані у мозку. Це дає надію на те, що ви зможете повернути собі пам’ять про певні події після декількох безсонних ночей.

Минулі дослідження показали, як навіть короткі періоди депривації сну впливають на процеси пам’яті, змінюючи рівень білка та структуру клітин мозку. Але дослідники все ще не впевнені, чи погіршує втрата сну спосіб зберігання інформації, ускладнюючи доступ до неї пізніше, чи новостворені спогади втрачаються взагалі, якщо ми не спимо достатньо.

Це було перше запитання, на яке хотіли відповісти нейробіолог Робберт Гавекес і його колеги з Університету Гронінгена, використовуючи мишей, які були позбавлені сну протягом 6 годин після того, як досліджували клітку з кількома предметами.

Кілька днів потому тварини не змогли виявити, що один з об’єктів перемістили в нове положення (якщо певні нейрони в гіпокампі, тонкому відділі мозку, який зберігає просторову інформацію та консолідує спогади, не були активовані за допомогою світла).

Це показує, що миші могли запам’ятати, де були розташовані оригінальні об’єкти, якщо підштовхнути нейрони гіпокампа, які кодують цю інформацію. Гавекес пояснює, що інформація фактично зберігалася в мозку, але її було важко отримати.

Отримані дані свідчать про те, що спогади, які вважаються втраченими, все ще можуть існувати в якомусь недоступному стані та можуть бути штучно відновлені, принаймні у мишей.

Але техніка, яка використовується для цього, оптогенетика, є експериментальним підходом, який вимагає генетичного налаштування (щоб зробити клітини світлочутливими), і як такий ще дуже далекий від використання на людях.

Щоб експериментувати на мишах з менш інвазивним підходом, дослідники звернулися до препарату від ХОЗЛ під назвою рофлуміласт. Серед різноманітних ефектів фармацевтичного препарату є підвищення рівня специфічної клітинної сигнальної молекули, яка знижується, коли пам’ять погіршується через втрату сну. Гавекес пояснює:

    Коли ми давали мишам, які тренувалися під час позбавлення сну, рофлуміласт безпосередньо перед другим тестом, вони запам’ятали саме те, що сталося під час прямої стимуляції нейронів.

Ефекти відновлення пам’яті за допомогою рофлуміласту були очевидними через 5 днів після початкового навчання та навіть довше, коли використовувалися як препарат, так і світлова активація.

У той час як робота Гавекеса та його команди зосереджена на розкритті молекулярних механізмів пам’яті та способів її відновлення, їхнє нове дослідження піднімає деякі давні питання про те, як спогади закодовані в м’яких тканинах мозку.

Століттями вчені розмірковували, а потім шукали мережі клітин мозку, у яких, на їхню думку, зберігалися різні спогади. Вважається, що зв’язок і потужність цих мереж, які називаються інграмами, є ключовими для зберігання спогадів. Часом існування інграм як основної одиниці пам’яті ставилося під сумнів. Але дослідження інграм пам’яті нещодавно відродилися, оскільки вчені мають правильний інструмент для маніпулювання окремими популяціями клітин мозку: оптогенетику.

Використовуючи оптогенетику, дослідники викликали пов’язану зі страхом реакцію “завмирання” у мишей шляхом реактивації підгрупи нейронів гіпокампа, які були активні під час попереднього досвіду страху.

Вони також посіяли помилкову пам’ять, яка змусила мишей боятися удару ноги за відсутності сигналів навколишнього середовища, і навіть стимулювали відновлення пам’яті у мишей з амнезією, які служать моделлю ранньої хвороби Альцгеймера.

Хоча це поки що залишається у сфері досліджень на тваринах, довгострокова мета такого роду досліджень полягає в тому, щоб зрозуміти, як інформація отримується, зберігається та запам’ятовується людьми і, можливо, одного разу знайти спосіб допомогти людям чия пам’ять була порушена.